這個(gè)跳躍基因抹去了人類(lèi)的尾巴，尾巴甚至作為動(dòng)物的【第五只手】，幫助抓握樹(shù)枝和攫取食物，且有助于維持身體平衡。然而，人類(lèi)和猿類(lèi)的身體構造卻缺乏尾巴這一部分。目前，促使人類(lèi)和猿類(lèi)尾巴丟失進(jìn)化的遺傳機制不明。

研究團隊分析比對了大量的靈長(cháng)類(lèi)基因組測序數據，用以尋找導致類(lèi)人猿尾巴消失的關(guān)鍵基因，推斷類(lèi)人猿的尾巴丟失大約發(fā)生在 2,500 萬(wàn)年前。尾巴消失源于跳躍基因 Alu 元件引起的基因變化，同時(shí)證明了 TBXT Δexon6 轉錄本的存在可以導致小鼠的尾巴退化，更重要的是這一基因變化可能導致人類(lèi)和猿類(lèi)中更高風(fēng)險的脊柱發(fā)育先天缺陷，為深入探索人類(lèi)進(jìn)化過(guò)程提供了新的方向！

僅需一針，啟動(dòng)表觀(guān)遺傳編輯，長(cháng)效降低膽固醇

通過(guò)改變疾病相關(guān)基因的表達為治療人類(lèi)疾病帶來(lái)了新的希望，與眾多基因編輯方法相比，表觀(guān)遺傳編輯更能揚長(cháng)避短，其改變修飾 DNA 的化學(xué)組卻不改變基因序列，一定程度上避免了不需要的變異或意料之外的脫靶活性，但持續沉默目標基因仍存在相當大的難度。研究團隊使用脂質(zhì)納米顆粒（LNP）遞送表觀(guān)遺傳編系統到小鼠肝臟，一次注射表觀(guān)遺傳編輯器即能實(shí)現有效、持續沉默小鼠的 Pcsk9 基因（能夠控制膽固醇水平），幾乎減半了循環(huán) PCSK9 蛋白水平長(cháng)達 330 天。該方法無(wú)需基因組編輯，即能對一個(gè)控制膽固醇水平的基因做到長(cháng)效抑制，展示了表觀(guān)遺傳沉默治療疾病的潛力！

保證高質(zhì)量睡眠，加速大腦排毒！

俗話(huà)說(shuō)，一時(shí)熬夜一時(shí)爽，一直熬夜火葬場(chǎng)。良好的睡眠對于人體健康至關(guān)重要，可解除身體疲勞，促進(jìn)大腦神經(jīng)元活動(dòng)的穩態(tài)調節、突觸強度和代謝廢物的清除。然而，人體休息時(shí)大腦為何一直保持充分的活躍狀態(tài)，其機制不明。研究團隊發(fā)現神經(jīng)元在睡眠時(shí)幫助清除人類(lèi)大腦中的廢物，可能延緩甚至預防神經(jīng)系統疾病，包括阿爾茨海默病和帕金森病。證明了大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò )能夠同步單個(gè)神經(jīng)細胞的動(dòng)作電位，從而在腦組織間液中產(chǎn)生大幅度、有節奏和自延續的離子波，增強腦脊液灌注，推動(dòng)腦脊液 「清洗」 密集的腦組織，為充分發(fā)掘腦電波的功能引入了新的思路！

眼睛竟是保護大腦的主力，能治療病毒性腦炎甚至是腦部腫瘤

大量研究顯示，眼睛在分子和細胞層面與大腦具有許多相似之處，大腦的變化通常會(huì )反映在眼睛中，尤其是視網(wǎng)膜上。然而，眼睛的免疫學(xué)特征尚不明確。研究團隊發(fā)現了眼睛與大腦存在共享的淋巴系統，抑制視神經(jīng)的淋巴管，可以減輕對腺相關(guān)病毒的免疫反應，從而減輕多次基因治療的抗性、確保持續的療效。揭示了眼后房免疫驅動(dòng)了大腦中的保護性免疫反應，通過(guò)視神經(jīng)鞘中的淋巴管引流的機制。該研究展示了眼睛有可能成為治療病毒性腦炎甚至是腦部腫瘤，并增強基因治療療效的潛力。

揭示非心肌細胞促進(jìn)心臟再生的關(guān)鍵機制

全球每年超過(guò) 1,800 萬(wàn)病人死于心血管疾病。心臟作為異質(zhì)性器官，其損傷后修復需要心肌細胞和非心肌細胞組成的微環(huán)境共同支撐心臟受損后的修復和再生。嚴重的心肌損傷會(huì )導致心力衰竭及死亡，因此非心肌細胞的激活和細胞間協(xié)作如何促進(jìn)心臟再生的機制一直亟待解析。研究團隊繪制了斑馬魚(yú)心臟再生過(guò)程中非心肌細胞的單細胞 ATAC-seq 圖譜，構建了一系列基因定向失活/表達的斑馬魚(yú)模型，解析了心臟再生過(guò)程中非心肌細胞之間的調控網(wǎng)絡(luò )模式。揭示了由巨噬細胞（MCs）產(chǎn)生的炎癥因子 TNFα 通過(guò)激活下游的轉錄因子 AP-1，分別與心外膜細胞/成纖維細胞、血管內皮細胞中 Yap1/Tead 和 Stat 調節因子合作，進(jìn)而調控特定非心肌細胞的激活和心臟再生的機制。

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