最后，研究人員評估了 CDK14 的藥理學(xué)抑制劑是否與 CDK14 基因消除具有相同的效果。研究人員采用了共價(jià)抑制劑（FMF-04-159-2）處理人類(lèi)神經(jīng)元，發(fā)現經(jīng) CDK14 抑制劑治療的人類(lèi)神經(jīng)元其總 α 突觸核蛋白水平呈劑量依賴(lài)性降低。對于體內實(shí)驗，采用了過(guò)表達具有 PD 相關(guān)突變（A53T）的人 α 突觸核蛋白的轉基因小鼠模型。由于該模型只攜帶小鼠 SNCA 的部分等位基因，因此僅表達人類(lèi)突變體 α-突觸核蛋白，排除了所有其他 α-突觸核蛋白的表達。結果顯示 CDK14 抑制劑能夠降低人類(lèi) α 突觸核蛋白（突變的 A53T）蛋白水平，而不會(huì )給小鼠帶來(lái)任何不良應激或疼痛。

α 突觸核蛋白基因（SNCA）的基因倍增和點(diǎn)突變（A53T）可導致 α 突觸核蛋白過(guò)度表達和磷酸化，從而導致神經(jīng)毒性。因此，降低 α 突觸核蛋白的總水平和磷酸化是治療帕金森病的一種有潛力的治療策略。研究通過(guò)在小鼠模型中注射 StressMarq 的小鼠 Alpha 突觸核蛋白前體原纖維或人源 Alpha 突觸核蛋白前體原纖維，重現帕金森病的病理和行為特征。利用細胞周期蛋白激酶 CDK14 基因沉默和藥理學(xué)抑制的方法，證明抑制 CDK14 激酶具有神經(jīng)保護作用并防止磷酸化 α 突觸核蛋白病理性聚集，使帕金森病小鼠模型避免出現運動(dòng)缺陷?？傊?，此研究表明抑制 CDK14 是治療帕金森病的臨床可行方案。

StressMarq 生產(chǎn)一系列用于神經(jīng)退行性疾病研究的單體、寡聚和纖維狀小鼠和人類(lèi) α 突觸核蛋白結構。A53T 錯義點(diǎn)突變（第 53 個(gè)氨基酸的丙氨酸被蘇氨酸取代）與早發(fā)性帕金森病有關(guān)。StressMarq 的人源 A53T 突變阿爾法突觸核蛋白前體原纖維和單體攜帶這種臨床上重要的 A53T 突變。

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